在这里，作者报告说APOBEC3B在ACC中过表达，并通过诱导S期阻滞来调节细胞增殖。他们显示高APOBEC3B表达与ACC中4号和8号染色体上较高的拷贝数增减和TP53突变率相关。
GATA3被确定为APOBEC3B表达的正调节剂，并直接结合APOBEC3B启动子区域。
GATA3和APOBEC3B表达水平均与患者生存率相关。
除已知的致突变能力外，这项Oncotarget研究还为APOBEC3B表达的功能和调控提供了新颖的见解。
除已知的致突变能力外，这项Oncotarget研究还为APOBEC3B表达的功能和调控提供了新颖的见解。
斯坦福大学的Electron Kebebew博士说：“肾上腺皮质癌(ACC)是一种罕见的侵袭性内分泌恶性肿瘤。”
使用高通量深度测序技术已在癌症基因组中表征了DNA碱基改变的独特模式，这反映了潜在的突变过程。
对多种癌症的癌症基因组图谱的全基因组和外显子组突变分析表明，这种模式与AID / APOBEC酶家族的脱氨酶活性是一致的，因此，这暗示了其作为内源性突变体和促癌作用的重要贡献体细胞突变和基因组不稳定。
APOBEC3B在卵巢癌细胞系和高级原发性卵巢癌中过表达。
此外，APOBEC3B的表达与总突变量以及转化突变水平升高呈正相关。
鉴于没有公认的与ACC相关的外源因素，Oncotarget作者推测APOBEC3B是否可能是ACC中基因组不稳定性/突变的内源性机制，并研究了其在体内和体外的功能。
Kebebew研究小组在其Oncotarget研究论文中得出结论：“APOBEC3B在ACC中过表达，并与ACC中的DNA损伤，S期阻滞，更高的拷贝数变化和TP53突变有关。我们首次证明GATA3直接调节ACC。 APOBEC3B的表达，两者都是ACC的预后标记。”
