“我们没有针对纤维肌痛的好的治疗选择，因此确定潜在的治疗目标可能会导致创新，更有效的治疗方法的开发，”位于MGH的马丁诺斯生物医学影像中心的Marco Marco博士说。该报告的资深作者。
“并且在纤维肌痛患者的大脑中发现客观的神经化学变化应减少许多患者所面临的持续的耻辱感，通常被告知他们的症状是虚构的，他们没有任何真正
的不适。”症状的特征包括慢性广泛性疼痛，睡眠问题根据疾病控制与预防中心的数据，纤维肌痛影响着疲劳，疲劳以及思维和记忆问题，在美国约有400万成年人。
这项研究的共同资深作者，医学博士Eva Kosek领导的Karolinska研究小组先前的研究表明，神经疾病在该疾病中具有潜在的作用-包括脑脊液中炎性蛋白的水平升高-但以前没有研究直接可视化纤维肌痛患者的神经炎症。
Loggia团队在2015年进行的一项研究使用MR / PET组合扫描记录了慢性腰痛患者大脑中的神经衰弱，特别是神经胶质细胞的活化。假设在纤维肌痛患者中也可能发现类似的神经胶质细胞活化，他的团队在研究中招募了20名纤维肌痛患者和14名对照志愿者，使用了与胶质细胞过度表达的转运蛋白质（TSPO）结合的相同PET诊断药物。 。
同时，位于Karolinska的Kosek团队招募了11名患者和同等数量的衔接参与者，他们使用TSPO结合PET示踪剂进行了类似的研究。由于该放射性药物与两种类型的神经胶质细胞结合-小胶质细胞和星形胶质细胞-他们还对11位患者进行了成像，其中6位进行了TSPO成像，另外5位进行了成像，另外11位使用PET示踪剂的对照被认为是优先与双层胶质细胞结合而不与小胶质细胞。在两个中心，患有纤维肌痛的参与者均值填写了问卷以评估其症状。当MGH小组确定为Karolinska小组补充的类似调查时，研究小组决定将其数据合并为一个研究。
来自两个中心的结果都发现，纤维肌痛患者大脑多个区域的神经胶质激活明显大于一部分。与MGH小组的慢性背痛研究比例，TSPO升高在整个大脑中更普遍，Loggia表示这与纤维肌痛的更复杂症状模式相对应。称为扣带回的结构中的TSPO水平-与情绪加工相关的区域，已报告慢性疲劳综合征患者发生神经衰弱-与患者报告的疲劳水平相对应。Karolinska团队对星形胶质细胞结合示踪剂的研究发现，患者和改变之间的差异很小，这表明小胶质细胞是导致纤维肌痛患者神经衰弱增加的原因。
“我们在研究中观察到的神经胶质细胞的激活释放了共振介质，这些介质被认为可以使疼痛途径敏感并导致疲劳等症状，”哈佛医学院放射学助理教授Loggia说。“能够与Karolinska的同事携手合作的能力真是太棒了，因为结合我们的数据并在两个站点上看到相似的结果都使我们对结果的增强充满信心。”
